MMP12, funkcja płuc i POChP w populacjach wysokiego ryzyka cd

Zastosowaliśmy regresję logistyczną do analizy asocjacyjnej POChP w kohorcie Lovelace. Biorąc pod uwagę wyniki z kohorty GACRS, przeprowadziliśmy wszystkie kolejne analizy w dominującym modelu genetycznym. Wartości P dla wszystkich testów w kohortach replikacyjnych były jednostronne, ponieważ wszystkie asocjacje w tych kohortach były w tym samym kierunku co w kohorcie GACRS. Połączone wartości P dla wszystkich kohort obliczono za pomocą zarówno metody Fishera, jak i ważonej metody z-score, aby uwzględnić różnice w wielkości próby wśród kohort badanych.20 Ocenialiśmy ryzyko populacyjne POChP przypisywane genotypom MMP12 i mocy dyskryminacyjnej tych genotypów do przewidywania początku POChP w kohorcie NAS
Wyniki
Kohorty
Tabela 1. Tabela 1. Wyjściowa charakterystyka osobników w kohortach badania. Wyjściową charakterystykę dzieci w kohorty GACRS, CAMP i BAMSE oraz dorosłych w kohorty eoCOPD, NETT, Lovelace i NAS przedstawiono w tabeli 1. Charakterystyka dzieci w kohortach GACRS i CAMP była podobna do cech charakterystycznych dla dzieci dzieci w kohorcie BAMSE, z wyjątkiem tego, że odsetek dzieci narażonych na środowiskowy dym tytoniowy i dzieci z astmą był niższy w kohorcie BAMSE niż w grupie CAMP lub GACRS. Podczas gdy większość dorosłych w kohorcie eoCOPD i Lovelace stanowiły kobiety, większość dorosłych w kohorcie NETT i wszyscy dorośli w kohorcie NAS byli mężczyznami. Częstość palenia tytoniu była mniejsza w kohortach eoCOPD i NETT niż w kohortach NAS i Lovelace. Częstotliwość mniejszych alleli dla SNP rs2276109 była podobna we wszystkich kohortach. Wzorzec sprzężenia i nierównowagi dla SNP w MMP12 był podobny w kohortach GACRS i CAMP, a parowanie porównań SNP było podobne do tych w trihach CEPH z HapMap (ryc. i tabela w dodatkowym dodatku).
Funkcja płuc w kohortach dziecięcych
GACRS
Rysunek 1. Rysunek 1. Wyniki analiz skojarzenia między SNP w lub w pobliżu MMP12 i FEV1. Górna część figury przedstawia wyniki analizy związku pomiędzy wymuszoną objętością wydechową przed rozszerzeniem oskrzeli w ciągu sekundy (FEV1) a wszystkimi polimorfizmami pojedynczych nukleotydów (SNP) genotypowanych u pacjentów z genetyki astmy w badaniu kostarykańskim (GACRS) oraz między preampochodilatorem FEV1 a odpowiednimi SNP u osób w Programie Zarządzania Astmą u Dzieci (CAMP); badanie epidemiologiczne dzieci, alergików, środowiska, Sztokholmu (BAMSE); Boston s Early-Postset COPD (eoCOPD); National Emphysema Treatment Trial (NETT); the Lovelace Smokers Cohort (Lovelace); oraz badanie normatywnego starzenia się (NAS). Wartości P dla połączonych analiz obliczono za pomocą metody Fishera. Dolna część figury pokazuje schematy powiązania-nierównowagi parami (r2) dla genotypowanego regionu w populacji Centre d Etude du Polymorphisme Humain (CEPH) oraz u rodziców GACRS i CAMP. Czerwone linie pokazują podobieństwo w układach sprzężenia i nierównowagi dla rs737693 i rs2276109 u rodziców w triogramach CEPH w HapMap, GACRS i CAMP.
Tabela 2. Tabela 2. Wyniki analiz związku między allelem A . G mniejszym SNP rs2276109 w regionie promotora MMP12 i FEV1 we wszystkich kohortach badania
[hasła pokrewne: kamed katowice, polimed wrocław, lojotokowe zapalenie skory ]